Carlos E. Negrão

Pesquisador Principal
Estuda mecanismos moleculares unindo a atividade física ao melhor controle metabólico. Palavras-chave: exercício físico, benefícios do exercício físico, efeitos das atividades físicas em polimorfismos

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Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina – Universidade de São Paulo

Laboratório de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício

Nosso grupo estuda a relação entre atividades físicas e a melhora na saúde, especialmente em relação à síndrome metabólica. A seguir, alguns de nossos focos de pesquisa e a maneira como eles se inter-relacionam.
Síndrome Metabólica (SMet): Pacientes com síndrome metabólica têm alteração no controle quimiorreflexo da atividade nervosa simpática e do padrão respiratório. Dieta e exercício melhoram o padrão de sono em pacientes com síndrome metabólica.
Hipertensão Arterial (HAS): Exercício físico diminui a atividade nervosa simpática, o que está associado à melhora na sensibilidade barorreflexa arterial.
Doença Arterial Coronária (DAC): Exercício físico melhora a modulação autonômica cardíaca e o controle neurovascular em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Treinamento de natação restaura os níveis de miRNA-29 (a e c) e previne a expressão de colágeno nas bordas da região infartada, o que pode contribuir para a melhora da função ventricular após infarto do miocárdio.
Insuficiência Cardíaca (IC): A diminuição na atividade nervosa simpática em pacientes com insuficiência cardíaca, submetidos a exercício físico, está relacionada à melhora do controle mecano e metaborreflexo muscular. Biópsias de músculo esquelético mostram que a base molecular para essa melhora são a diminuição da expressão gênica e de proteína da COX2, NF?B e aumento do miRNA146, e ao aumento da expressão de receptores TRPV1 e CB1 músculo esquelético.
A melhora da via ubiquitina proteassoma relacionada à degradação de proteína muscular após o treinamento físico na insuficiência cardíaca depende da redução de angiotensina II muscular, uma vez que a infusão desse peptídeo abole os efeitos do exercício físico na expressão de Atrogina, MURF1 e E3? ligase, e a expressão de proteína ubiquitinada e proteína carbonilada.
O exercício físico diminui a expressão de angiotensina II e receptores AT1 de angiotensina. Além disso, o exercício aumenta a expressão de angiotensina 1-7 e dos receptores Mas no músculo esquelético na presença de insuficiência cardíaca. Hiperativação de NADPH oxidase é uma importante fonte de produção de espécies reativas de oxigênio associada à atrofia muscular em insuficiência cardíaca.

  • O exercício físico diminui a atividade nervosa simpática em pacientes com doença cardiovascular. Este é um resultado de grande relevância e implicação clínica, uma vez que a atividade nervosa simpática e o fluxo sanguíneo muscular são preditores independentes de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca. A redução da atividade nervosa simpática está relacionada à melhora da sensibilidade barorreflexa arterial, diminuição da controlemecanorreflexo muscular e aumento na sensibilidade metaborreflexa muscular;
  • Dieta e exercício melhoram o padrão de sono em pacientes com síndrome metabólica. A angiotensina II abole a melhora no sistema ubiquitina proteassoma provocado pelo treinamento físico na insuficiência cardíaca.
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Laboratório de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício
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