Antônio C. Boscheiro

Pesquisador Principal
Estudamos os mecanismos moleculares que levam a alterações da massa e funcionalidade das células beta associando-as, quando possível, ao controle da homeostasia glicêmica. Palavras-Chave: diabetes, insulina, apoptose, ilhotas de Langerhans, homeostase glicêmica, recuperação das células beta.
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Instituto de Biologia – Universidade Estadual de Campinas

Laboratório do Pâncreas Endócrino e Metabolismo

Diabetes Mellitus é uma síndrome que acomete aproximadamente 380 milhões de indivíduos no mundo. Esta síndrome pode levar a complicações crônicas severas, provocando aumento na morbidade e mortalidade prematura. Essas complicações estão entre as principais causas de cegueira e disfunção visual, amputação de membros, falência renal, neuropatias e doenças cardiovasculares. As duas principais formas da doença são conhecidas como diabetes do tipo 1 (DM1), que corresponde a 10-15%, e tipo 2 (DM2), representando a maioria dos casos (80-85%). O aparecimento da doença se dá por uma combinação da predisposição genética do indivíduo aliada a fatores ambientais. A redução da produção de insulina, provocada por uma perda progressiva de função, por de-diferenciação e aumento da apoptose das células beta pancreática, não compensada por regeneração, é uma característica comum ao DM1 e DM2. No DM1, a redução da massa de células beta ocorre pelo contato com células do sistema imune e ação de mediadores pró-inflamatórios como as citocinas, levando à apoptose. Formação inadequada das ilhotas de Langerhans durante os períodos intra-uterino e pós-natal, bem como desnutrição, obesidade, dislipidemias e envelhecimento contribuem para o mau funcionamento do pâncreas endócrino podendo levar ao DM2. Durante os vários períodos da vida, as alterações adaptativas das células beta pancreáticas obedecem ao controle de diferentes hormônios, substâncias químicas e sinais neuronais, produzidas no próprio pâncreas ou provenientes de outros tecidos. Assim, estudamos os mecanismos moleculares que levam a alterações, para mais ou para menos, da massa e funcionalidade das células beta associando-as, quando possível, ao controle da homeostasia glicêmica. Particularmente, centraremos a atenção na ação de substâncias, oriundas da própria ilhota, ou produzidas em outros órgãos (cross talk), especialmente durante o exercício físico e dislipidemias.

EQUIPE

 Biólogos do laboratório

  • Emerielle Cristine Vanzela

PÓS-DOUTORADO

  • Sandra Mara Ferreira
  • José Maria Costa Júnior

Doutorado

  • Cristiane dos Santos
  • Gabriela Alves Bronczek
  • Carine Marmentini

principais descobertas

  • Patente – Formulação de medicamento na forma de colírio de insulina para olho seco. Protocolado no Instituto Nacional de Propriedade Industrial (INPI), 01.04.04, Nº 1.592.
  • Nosso artigo publicado no FASEB J (Exercise increases pancreatic β-cell viability in a model of type 1 diabetes through IL-6 signaling. 2015. pii: fj.14-264820) foi comentado pela revista Nature Reviews Endocrinology (Diabetes: IL-6 mediates the protective effects of exercise on β cells. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(4):193).
  • O esclarecimento dos mecanismos pelos quais a glicose estimula a secreção de insulina. [Link to paper]
  • Funções da prolactina na maturação da resposta secretaria das células produtoras de insulina. [Link to paper]
  • Função dos receptores muscarínicos no processo de secreção de insulina. [Link to paper]

Principais Artigos

01. Hyperinsulinemia is associated with increasing insulin secretion but not with decreasing insulin clearance in an age-related metabolic dysfunction mice model. Kurauti MA,  Ferreira SM, Soares GM, Vettorazzi  JF, Carneiro EM, Boschero AC,  Costa-Júnior JM. J Cell Physiol. 2018 Oct 28. doi: 10.1002/jcp.27667.

02. Nighttime light exposure enhances Rev-erbα-targeting microRNAs and contributes to hepatic steatosis. Borck PC, Batista TM, Vettorazzi JF, Soares GM, Lubaczeuski C, Guan D, Boschero AC, Vieira E, Lazar MA, Carneiro EM. Metabolism. 2018 Aug; 85:250-258. doi: 10.1016/j.metabol.2018.05.002.

03. Prolactin protects against cytokine-induced beta-cell death by NFκB and JNK inhibition. Nardelli TR, Vanzela EC, Benedicto KC, Brozzi F, Fujita A, Cardozo AK, Eizirik DL, Boschero AC, Ortis F. J Mol Endocrinol. 2018 Jul;61(1):25-36. doi: 10.1530/JME-16-0257.

04. Protein malnutrition potentiates the amplifying path way of insulin secretion in adult obese mice. Leite NC, de Paula F, Borck PC, Vettorazzi JF, Branco RC, Lubaczeuski C, Boschero AC, Zoppi CC, Carneiro EM. Sci Rep.2016 Sep 16;6:33464. doi: 10.1038/srep33464.

05. Hyperinsulinemia caused by dexamethasone treatment is associated with reduced insulin clearance and lower hepatic activity of insulin-degrading enzyme. Protzek AO, Rezende LF, Costa-Júnior JM, Ferreira SM, Cappelli AP, de   Paula FM, de Souza JC, Kurauti MA, Carneiro EM, Rafacho A, Boschero AC. J Steroid Biochem Mol Biol.2016 Jan;155(Pt A):1-8. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.09.020.

06. Acute Exercise Improves Insulin Clearance and Increases the Expression of Insulin-Degrading Enzyme in the Liver and Skeletal Muscle of Swiss Mice. Kurauti MA, Freitas-Dias R, Ferreira SM, Vettorazzi JF, Nardelli TR, Araujo HN, Santos GJ, Carneiro EM, Boschero AC, Rezende LF, Costa-Júnior JM. PLoS One.2016 Jul 28;11(7):e0160239. doi: 10.1371/journal.pone.0160239.

07. Acute exercise restores insulin clearance in diet-induced obese mice. Kurauti MA, Costa-Júnior JM, Ferreira SM, Dos Santos GJ, Protzek AO, Nardelli TR, de Rezende LF, Boschero AC. J Endocrinol.2016 Jun;229(3):221-32. doi: 10.1530/JOE-15-0483.

08. Endurance training inhibits insulin clearance and IDE expression in Swiss mice. Costa-Júnior JM, Ferreira SM, Protzek AO, Santos GJ, Cappelli AP, Silveira LR, Zoppi C, de Oliveira CA, Boschero AC, Carneiro EM, Rezende LF. J Endocrinol.2016 Jun;229(3):221-32. doi: 10.1530/JOE-15-0483.

09. Cholesterol reduction ameliorates glucose-induced calcium handling and insulin secretion in islets from low-density lipoprotein receptor knockout mice. Souza JC, Vanzela EC, Ribeiro RA, Rezende LF, de Oliveira CA, Carneiro  EM, Oliveira HC, Boschero AC. Biochim Biophys Acta.2013 Apr;1831(4):769-75. doi: 10.1016/j.bbalip.2012.12.013.

10. Exercise increases pancreatic β-cell viability in a model of type 1 diabetes through IL-6 signaling. Paula FM, Leite NC, Vanzela EC, Kurauti MA, Freitas-Dias R, Carneiro EM, Boschero AC, Zoppi CC. FASEB J.2015 May;29(5):1805-16. doi: 10.1096/fj.14-264820

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