Helena C. F. de Oliveira

Pesquisadora Principal
Estuda mecanismos moleculares ligando a obesidade à resistência à insulina e aterosclerose. Palavras-chave: metabolismo de lipídeos, dislipidemias, aterosclerose, obesidade, diabetes.
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Instituto de Biologia – Universidade Estadual de Campinas

Laboratório de Metabolismo de Lípides

Desenvolvemos investigaçõees focadas no metabolismo de lipoproteínas plasmáticas e proteínas associadas em diversos estados fisiopatológicos, especialmente relevantes para o entendimento do processo de aterogênese e de distúrbios metabólicos tais como obesidade e diabetes. Estudamos a regulação hormonal, nutricional e farmacológica de proteínas chaves do metabolismo das lipoproteínas buscando esclarecer mecanismos celulares e moleculares responsáveis por distúrbios cardio-metabólicos, bem como desvendar possíveis alvos terapêuticos. O grupo tem feito contribuições para o entendimento da regulação da expressão da proteína de transferência de colesteril éster (CETP) e suas consequências sobre a suscetibilidade à aterosclerose, bem como investigado possíveis novas funções desta proteína (para revisão ver Oliver & Faria, IUBMB Life , 2011). Conjuntamente com o Professor Aníbal Vercesi e seu grupo, revelaram que alterações da função bioenergética e estado redox mitocondrial são mecanismos celulares e bioquímicos altamente relevantes nas condições de hiperlipidemias que predispõe à aterosclerose (Vercesi, IUBMB Life, 2007). Conjuntamente com os Profs A C Boschero e Everardo M Carneiro, demonstraram que a hipercolesterolemia genética compromete a função secretora de insulina das ilhotas pancreáticas (de Souza et al, Diabetologia, 2010).

EQUIPE

pós-doutorado

  • Helena Fonseca Raposo
  • Leandro Henrique de Paula Assis

Doutorado

  • Carolina Martins Lazaro
  • Thiago Rentz Ferreira

MESTRADO

  • Júlia Zago Castelli

Principais Descobertas

  • A expressão gênica da CETP (proteína de transferência de colesteril éster): É regulada positivamente por colesterol, ácidos graxos ômega-3 e fibratos, e negativamente por insulina, mas não é regulada por estrógenos; modula aterosclerose dependendo do contexto metabólico, por exemplo, atenua a aterosclerose na deficiência de hormônios sexuais e no aumento de esterificação de colesterol do plasma (aumento de LCAT), porém não altera aterosclerose no diabetes; tem uma nova função anti-obesidade;
  • Hiperlipidemias genéticas comprometem a função mitocondrial de maneira relevante para suscetibilidade à aterosclerose e obesidade;
  • Hipercolesterolemia primária compromete a secreção de insulina e risco de diabetes.

Principais Artigos

  • Cholesterol reduction ameliorates glucose-induced calcium handling and insulin secretion in islets from low-density lipoprotein receptor knockout mice
  • Activation of the mitochondrial ATP-sensitive K channel reduces apoptosis of spleen mononuclear cells induced by hyperlipidemia
  • A spontaneous mutation in the nicotinamide nucleotide transhydrogenase gene of C57BL/6J mice results in mitochondrial redox abnormalities
  • Metastasis of Orthotopic Tongue Oral Squamous Cell Carcinomas The Fatty Acid Synthase Inhibitor Orlistat Reduces the Growth and
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Laboratório de Metabolismo de Lípides
Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades - 2º Andar
Instituto de Biologia - Bloco Z
Rua Carl Von Linaeus - s/n - Cidade Universitária
Campinas - SP, 13083-864
+55 19 3521-0015